- 2003年06期 556页 [查看摘要][在线阅读][下载 122k] [下载次数：4 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：128 ]
- 本刊编辑部2003年06期 557-559页 [查看摘要][在线阅读][下载 521k] [下载次数：50 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：189 ]
- 张毅,何津,江小霞,刘刚,刘元林,唐佩弦,毛宁
从胎盘中分离培养人胎盘源贴壁细胞 (humanplacentaderivedadherentcells,hPDAC) ,研究其对脐血CD34+细胞体外扩增作用。以酶消化法自人胎盘组织中分离培养hPDAC ,并以流式细胞术对其进行鉴定。进一步 ,采用免疫磁珠法分离人脐血CD34+细胞 ,建立以hPDAC为滋养层的CD34+细胞体外扩增培养体系 ,并与无滋养层的液体培养体系相比 ,观察不同培养体系对有核细胞总数、CFC及CD34+细胞百分率的影响。结果表明 ,人胎盘组织中可分离培养出hPDAC ,并证实其为混合性细胞群体 ,主要含有间充质细胞。以hPDAC为滋养层的共培养体系较无滋养层液体培养体系对有核细胞总数、CFC及CD34+细胞均具有明显的扩增效应 ,其中以SCF +IL 3+IL 6 +FL +hPDAC组扩增效果最强 ,分别扩增了 ( 12 6 .0± 6 .7)倍 ,( 4 9.8± 1.7)倍和 ( 8.3± 1.6 5 )倍。上述结果提示 ,hPDAC具有体外支持造血作用 ,并提供了一与脐血CD34+细胞体外扩增相适应的新滋养层。
2003年06期 560-564页 [查看摘要][在线阅读][下载 87k] [下载次数：94 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：149 ] - 程范军,邹萍,仲照东,郭荣,肖娟
为了评估脐血中间充质干 /祖细胞存在的频率 ,了解脐血间充质干 /祖细胞的增殖特点 ,寻找新的组织工程种子细胞 ,取足月顺产胎儿脐血、淋巴细胞分离液分离单个核细胞 ,悬浮至含 2 %胎牛血清的DMEM培养基中 ,培养并扩增脐血间充质干 /祖细胞 ,行免疫组织化学鉴定。结果表明 :脐血单个核细胞中间充质干 /祖细胞集落出现的频率为 0 .5× 10 -6,呈成纤维细胞样 ,传 2 0代仍可维持其形态特征 ,可有效扩增 1.3× 10 7倍。结论 :低血清DMEM培养液能维持脐血间充质干 /祖细胞增殖分化能力 ,脐血间充质干 /祖细胞是又一良好的组织工程与细胞治疗的种子细胞。
2003年06期 565-568页 [查看摘要][在线阅读][下载 35k] [下载次数：142 ] |[引用频次：28 ] |[阅读次数：149 ] - 2003年06期 568页 [查看摘要][在线阅读][下载 7k] [下载次数：23 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：88 ]
- 郝思国,孙关林,邬维礼,吴英理
为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化 ,探讨其体外扩增的可行性 ,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进行比较。结果显示 ,新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的含量分别为 ( 1.0 5±0 73) %和 ( 1.4 0± 0 .5 6 ) % ,CD34+细胞中 79.6 2 %为CD133+CD34+细胞 ,而CD133+细胞中 97%以上为CD133+CD34+细胞。短期扩增培养结果显示 ,CD133+细胞组扩增第 10天 ,CD133+,CD133+CD34+和CD34+CD38-细胞以及第 6天的CFU mix ,HPP CFC和CD34+CD38-细胞的扩增倍数要高于CD34+细胞组 ( P <0 .0 5 ) ;扩增中 ,CD133+CD34+细胞的比例逐渐下降 ,而CD133-CD34+和CD133-CD34-细胞的比例则逐渐上升。新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的端粒酶活性较低 ,但高于CD34-细胞。扩增 1周后 ,端粒酶活性明显上调 ,15天以后又逐渐下降 ;90 %以上脐血CD133+细胞表达CD11a ,CD4 9d和CD5 4 ,约 5 0 %表达CD6 2L。扩增早期 ,CD4 9d表达上调 ,CD11a表达无明显变化 ,而CD5 4和CD6 2L则有下调趋势 ,随着扩增时间的延长 ,各种粘附分子的表达均有不同程度的下调。在整个扩增过程中 ,大部分CD34+细胞仍然表达CD11a,CD4 9d和CD5 4?
2003年06期 569-575页 [查看摘要][在线阅读][下载 150k] [下载次数：108 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：136 ] - 陈焱,陈方平,彭建强,吴小兵,吴新华,傅敢
为探讨 2型重组腺相关病毒 (rAAV 2 )载体能否有效地转导脐血CD34+造血干 /祖细胞 ,采用rAAV 2 /GFP感染经免疫磁珠法分离的脐血CD34+造血干 /祖细胞 ,在荧光显微镜下观察GFP的表达。结果显示 ,转导 19小时后感染复数 (MOI)为 2× 10 5时 ,CD34+细胞GFP基因的表达率为 4 3%。结论 :rAAV 2能有效地转导脐血CD34+造血干 /祖细胞。
2003年06期 576-578页 [查看摘要][在线阅读][下载 41k] [下载次数：59 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：154 ] - 方峻,魏文宁,刘仲萍,宋善俊
本研究旨在克隆人组织因子 (TF)并研究其在稳定转染的人卵巢癌细胞系中的表达。采用分子克隆技术构建人TF真核表达载体 pcDNA3 TFcDNA ;应用脂质体介导的基因转移技术将其导入人卵巢癌细胞系A2 780内 ,采用G4 18筛选稳定表达的转染细胞 ,用流式细胞术和RT PCR进行TF表达水平的检测。结果显示 :①构建产物经基因测序证实为 pcDNA3 TFcDNA重组体 ;②稳定转染的A2 780细胞内TFmRNA水平显著增高 ,转染细胞为3.91± 0 .2 8,未转染细胞为 0 .97± 0 .2 3(P <0 .0 1) ;③转染细胞表面TF表达显著增高 ,转染细胞为 ( 4 8.5 6±9 5 3) % ,未转染细胞为 ( 2 .73± 1.15 ) % (P <0 .0 1)。结论 :成功地构建了TF真核表达载体并建立了稳定、高效表达TF的人卵巢癌细胞系A2 780 /TF ,为研究TF在肿瘤高凝状态、肿瘤生长与浸润转移中的作用及其机制 ,探索抑癌基因治疗新途径建立了实验基础。
2003年06期 579-582页 [查看摘要][在线阅读][下载 60k] [下载次数：52 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：123 ] - 徐周敏,于力,卢学春,窦立平,李明,杨龙,赵瑜,李红华,吕鸣,吕有灵,楼方定
为检测LRP15基因在肿瘤细胞以及处于不同发育阶段造血细胞的表达状况 ,探讨其在肿瘤发生、发展以及在白血病分型预后中可能具有的作用 ,利用NCBI提供的SAGE文库及NCI提供的正常组织及肿瘤细胞基因表达数据库 ,分析比较了LRP15基因在多种肿瘤组织、细胞系和正常组织中的表达谱 ;采用RT PCR方法检测了该基因在正常血细胞及原代白血病细胞中的表达状况。结果显示 ,LRP15在人类多种正常组织及肿瘤细胞中有表达 ;在幼稚细胞中表达阳性率高于成熟细胞 (P <0 .0 1) ,在急性髓细胞白血病中M1、M2 和M3 表达的阳性率高于其它亚型 (P <0 .0 1) ;难治组LRP15表达的阳性率有高于初治组的趋势。结论 ,LRP15基因与急性白血病及其它多种肿瘤的发生、发展密切相关 ,对急性白血病的临床分型具有重要的意义 ,可能对判断急性白血病的预后具有一定价值。
2003年06期 583-586页 [查看摘要][在线阅读][下载 76k] [下载次数：53 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：175 ] - 刘泽林,罗建民,王福旭,张学军,杜行严,姚丽,董作仁
在急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞中迅速、准确检出PML/RARα融合基因对于及时应用全反式维甲酸 (ATRA)或亚砷酸 (As2 O3 )提高诱导缓解率、减轻出血导致的早期死亡至关重要 ,但目前临床上采用的嵌套式RT PCR方法繁琐且费时 ,亟待改进以满足临床APL快速、准确诊断的需要。本研究采用TRIZOL 快速提取高质量的细胞总RNA ,随机引物反转录 ,热启动单轮PCR ,适当控制MgCl2 及引物浓度和Taq酶用量 ,4条引物 ,3个体系 ,相同循环参数 ,对 4 0例初诊APL患者骨髓标本同时扩增PML/RARα融合基因及内对照RARα。结果显示 ,4 0例APL患者标本均扩增出特异条带 ,非APL标本无特异扩增产物 ;阳性扩增片段清晰易辩、断裂点类型易于确定 ,检测可在 6小时内完成。结论 :此改进的RT PCR检测PML/RARα融合基因快速、特异、简便 ,完全满足临床对初诊APL诊断的需要
2003年06期 587-590页 [查看摘要][在线阅读][下载 56k] [下载次数：119 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：173 ] - 白霞,傅建新,奚晓东,阮长耿
尿激酶受体 (uPAR)表达与肿瘤 /白血病细胞的侵袭与转移能力明显相关。为探讨逆转录病毒载体介导的uPAR基因反义RNA转移体系在抑制白血病细胞表达uPAR中的价值 ,构建了表达反义uPAR基因的逆转录病毒载体LaCD87SN ,用脂质体转染 交互感染策略建立uPAR基因反义RNA转移体系 ,并以双嗜型aCD87病毒转导U937白血病细胞 ;用PCR分析反义uPAR基因的整合和表达 ;用流式细胞术和明胶酶谱分别检测白血病细胞CD87表达和基质金属蛋白酶 (MMP)活性。结果显示 :通过转染 交互感染获得上清中病毒滴度为 6 .3× 10 5cfu/ml的双嗜型病毒产生细胞Am12 /aCD87;aCD87病毒感染的U937/aCD87细胞内存在aCD87原病毒的整合 ,并高水平表达uPAR基因反义RNA。此外 ,与载体对照的U937/NeoR细胞相比 ,U937/aCD87细胞表面CD87分子表达并无明显降低 ,但其分泌MMP 9的能力显著下降。结论 :逆转录病毒载体介导的反义RNA转移不能有效地下调白血病细胞表面uPAR表达 ,但可能干扰CD87分子与MMP的相互作用。
2003年06期 591-594页 [查看摘要][在线阅读][下载 60k] [下载次数：49 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：213 ] - 李登举,张瑶珍,黄伟,孟凡凯
为了研究细胞外调节蛋白激酶 (extracelluarregulatedproteinkinases,ERK)和端粒酶在白血病和卵巢癌细胞耐药中的作用 ,应用流式细胞术检测细胞凋亡率 ,应用端粒重复序列扩增法 (TRAP)和生物发光分析法去除检测端粒酶活性 ,应用Westernblot法检测磷酸化ERK1/ 2 蛋白 (ERK1和ERK2 )表达水平。结果表明 :ERK激酶 1(MEK1)特异性抑制剂PD980 5 9能增强HL 6 0 /E6细胞对三尖杉酯碱 (HRT)的敏感性 ,PD980 5 9也能增强COC1/DDP细胞对顺铂 (DDP)的敏感性。PD980 5 9与化疗药物HRT和DDP均可以降低细胞内磷酸化ERK表达 ,抑制端粒酶活性 ,但PD980 5 9与化疗药物的联合作用明显强于其各自的单独作用。结论 :通过阻抑ERK通路 ,降低磷酸化ERK1/ 2 蛋白表达水平 ,进而下调端粒酶活性 ,可以达到增强白血病和卵巢癌耐药细胞对HRT或DDP敏感性的目的。
2003年06期 595-599页 [查看摘要][在线阅读][下载 105k] [下载次数：155 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：495 ] - 陈莉,王健民,许小平,高磊,费新红,楼敬伟,黄正霞
为了探索bcr abl和mdr1阳性的白血病细胞对酪氨酸激酶抑制剂STI5 71是否有交叉耐药及其逆转方法 ,采用MTT法检测STI5 71对K5 6 2 n/VCR细胞的抑制作用 ,采用多药耐药逆转剂环孢菌素A(CsA)、他莫西芬(TAM)、α 干扰素 (IFN α)单用及CsA与IFN α联合应用研究对STI5 71耐药的逆转作用。结果表明 :K5 6 2 n/VCR细胞对STI5 71有交叉耐药性。CsA ,IFN α ,TAM 3种逆转剂对其均有不同程度的逆转作用 ,逆转倍数分别为 5 18倍、1.6 7倍及 1.82倍。而半量CsA +IFN α对K5 6 2 n/VCR细胞STI5 71的逆转倍数为 34.87倍。结论 :多药耐药基因mdr1的扩增可以导致bcr abl阳性白血病细胞对STI5 71的耐药。多药耐药逆转剂CsA ,TAM和IFN α对STI5 71耐药有明显的逆转作用 ,CsA与IFN α半量联合对K5 6 2 n/VCR细胞的杀伤作用显著超过全量CsA或IFN α的逆转耐药作用。本研究结果提示对STI5 71发生耐药的患者加用CsA和IFN α ,可能会提高其疗效。
2003年06期 600-603页 [查看摘要][在线阅读][下载 52k] [下载次数：83 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：200 ] - 韩艳秋,袁家颖,石永进,朱燕,武淑兰
为了探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (berbamine,BBM )逆转多药耐药的可能性及其机制 ,采用人红白血病细胞K5 6 2及其阿霉素 (ADR)诱导的耐药细胞K5 6 2 /A0 2与不同浓度ADR和BBM共培养后 ,经MTT比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增敏倍数 ;用流式细胞术检测细胞内ADR相对含量和P gp表达水平 ;用半定量RT PCR检测mdr1mRNA和抗凋亡基因survivinmRNA表达。结果显示 ,ADR对K5 6 2和K5 6 2 /A0 2的IC50 分别为1 16± 0 .0 9μmol/L和 37.4 7± 1.76 μmol/L ,K5 6 2 /A0 2对ADR的耐药倍数是K5 6 2的 32 .30倍。 5 μmol/L ,10μmol/L和 2 0 μmol/LBBM增加K5 6 2 /A0 2细胞对ADR的敏感性 ,并呈剂量依赖性 ,增敏倍数分别达 2 .0 1,9.6 8和4 1.18倍 (P值均 <0 .0 1)。5 μmol/L或 10 μmol/LBBM作用 2小时 ,使K5 6 2 /A0 2细胞内ADR相对含量增加到1 4 1和 1 5 2倍 (P <0 .0 1) ;作用 72小时使K5 6 2 /A0 2细胞P gp表达分别下降 4 .12 % ( P <0 .0 5 )和 2 7.0 9% (P<0 .0 1) ,且下调mdr1mRNA和survivinmRNA表达。结论 :BBM提高耐药细胞K5 6 2 /A0 2胞内的ADR浓度 ,下调mdr1mRNA、P gp及survivinmRNA的表达 ,使其对ADR的敏感性显著增高 ,从而逆转耐药性。
2003年06期 604-608页 [查看摘要][在线阅读][下载 64k] [下载次数：142 ] |[引用频次：34 ] |[阅读次数：160 ] - 仲凯励,张伟京,原野,吴英,张明伟,毛宁
本研究目的在于探讨含人B细胞淋巴瘤免疫球蛋白重链可变区基因片段的DNA疫苗诱导小鼠抗肿瘤免疫反应的情况 ,为人B细胞淋巴瘤疫苗的应用提供基础实验研究资料。本研究通过PCR方法获得人B细胞淋巴瘤细胞系Namalwa膜表面免疫球蛋白重链可变区 (VH)基因片段 ,同时克隆小鼠单核细胞趋化蛋白 3(MCP 3)作为免疫佐剂分子 ,进一步以重组PCR的方法获得MCP 3和VH基因的融合基因片段 ,构建DNA疫苗重组质粒。在体外以瞬时转染的方法证实以融合基因片段作为抗原基因的DNA疫苗质粒能够在真核细胞中正确表达。DNA疫苗质粒大量提取后免疫小鼠 ,用流式细胞术检测小鼠抗体生成情况 ,并用LDH释放法测定CTL活性以检测抗独特型细胞免疫。结果表明 ,从接种疫苗第 8周开始小鼠体内特异性抗独特型抗体明显升高 ,并且抗体滴度可维持高水平至少至第 2 0周。在DNA疫苗免疫组中 5只免疫小鼠有 3只产生抗体。所诱导的抗体只特异性识别肿瘤细胞表面独特型抗原 ,而不识别人A5 4 9对照细胞。用乳酸脱氢酶释放法未测到明显CTL反应的产生。结论 :以MCP 3与VH的融合作为抗原基因构建的DNA疫苗能够诱导小鼠体内产生抗淋巴瘤细胞的特异性抗独特型抗体 ,为DNA疫苗临床用于人B细胞淋巴瘤治疗提供了初步实验支持。
2003年06期 609-615页 [查看摘要][在线阅读][下载 110k] [下载次数：84 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：234 ] - 胡中波,邹萍,李爱香,王良利,刘凌波
许多白血病和实体瘤细胞通过高表达Fas配体 (FasL)而发生肿瘤的免疫逃逸。为了观察腺病毒载体向肿瘤细胞导入小鼠可溶性Fas(sFas)基因后能否阻抑肿瘤细胞通过FasL发生肿瘤免疫逃逸作用 ,采用AdEasy腺病毒载体系统 ,利用大肠杆菌内质粒间同源重组的方法分别构建携带小鼠sFas基因及增强型绿色荧光蛋白 (EGFP)的重组腺病毒载体 ,扩增纯化后利用空斑试验测定滴度 ,Westernblot检测蛋白的表达。然后 ,分别感染肿瘤细胞 EL4细胞 ,用氚胸腺嘧啶核苷 ( 3 H thymidine,3 H TdR)掺入法检测其诱导靶细胞YAC 1的凋亡率。结果表明 ,获得了重组成功的复制缺陷的腺病毒载体AdsFas和AdEGFP ,密度梯度离心纯化后其滴度达到 10 11pfu/ml,Westernblot分析证实前者能够高效表达出sFas蛋白。转染肿瘤细胞EL4细胞之后与YAC 1细胞混合培养 ,导入sFas组的YAC 1凋亡率在效靶比 (E∶T)为 3∶1,10∶1和 30∶1时分别为 6 %、7%和 9% ,与对照组 (分别为 2 8%、37%和4 5 % )相比明显下降 ,统计学有显著性差异 (P <0 .0 1) ;而导入EGFP组YAC 1凋亡率 (分别为 30 %、36 %和 4 8% )与对照组相似 ,没有统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :腺病毒介导sFas的导入能够明显抑制肿瘤细胞EL4诱导Fas+细胞 YAC 1的凋亡 ,说明通过腺病毒转移sFas基因
2003年06期 616-621页 [查看摘要][在线阅读][下载 102k] [下载次数：181 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：172 ] - 张印则,李伟,周华友,夏荣,兰炯采,章扬培,张志欣
为了研究阻断淋巴细胞表面HLA I类抗原与其相应抗体特异性结合的方法及效果 ,在 2 2℃和 pH 7.4PBS介质中采用甲氧基聚乙二醇 苯并三唑碳酸盐 (mPEG BTC) ( 12mmol/L)处理淋巴细胞。结果表明 ,经mPEG BTC处理后的淋巴细胞与相应HLA I类抗体的微量淋巴细胞毒试验为阴性。结论 :在 2 2℃和pH 7.4条件下mPEG BTC可以阻断淋巴细胞表面HLA I抗原与其相应抗体的特异性结合。
2003年06期 622-624页 [查看摘要][在线阅读][下载 25k] [下载次数：47 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：157 ] - 段连宁,陈纯,黄绍良,方建培,魏菁,包蓉,李艳,韩红星,李树浓
本研究的目的是探讨造血干细胞移植后杀伤细胞抑制性受体 (KIR)CD15 8和CD94与GVHD发生的关系。用流式细胞术检测分析T淋巴细胞和NK细胞表达CD15 8a,CD15 8b和CD94表达状况 ,同时用PCR方法分析供受者HLA Cw配型 ,比较异基因外周血造血干细胞移植 (allo PBSCT)和脐血移植 (UCBT)后该KIR分子变化和HLA Cw相合或错配与GVHD发生的关系。结果表明 :无论是PBSCT或是UCBT ,移植后CD3+CD15 8a+和CD3+CD15 8b+T细胞均增高并以CD8+CD15 8b+细胞升高为主。发生急性与慢性GVHD组CD3+CD15 8b+细胞均呈不同程度升高 ,在急性GVHD病例中升高最明显。急性GVHD期 (即移植早期 )KIR表达增高 ,慢性GVHD阶段 (即移植后期 )KIR呈减低趋势。CD94主要表达于CD3+CD8+T细胞 ,在UCBT或PBSCT后CD94在CD4 +T细胞和CD8+T细胞均明显增高。 5例HLA Cw相合者无 1例发生重症GVHD ;2例HLA Cw不相合病例 ,有 1例发生急重症GVHD ,并死于间质性肺炎 (IP) ,另 1例为AML(M5) ,完全植入 ,无重度GVHD发生 ,但于 5 3天后复发。 4例相关相合移植中 2例无急性GVHD ,而无关相合者 4例均发生不同程度GVHD。结论 :GVHD的发生与KIR表达有一定关系。CD15 8b分子可能是移植后早期T淋巴细胞活化的负调控分子。从T细胞表达KIR来理解GVHD发生机理 ,特别是与HLA
2003年06期 625-632页 [查看摘要][在线阅读][下载 184k] [下载次数：118 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：203 ] - 蒋激扬,李爱玲,王光明,马建波,郝洁,关志强,谢蜀生
为了探讨可调控表达IL 3基因的骨髓基质细胞系对异基因骨髓移植小鼠造血功能重建的促进作用 ,建立了可诱导表达IL 3基因的工程化骨髓基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3,加入多西环素 (Dox)诱导骨髓基质细胞系表达IL 3并检测其活性。C5 7BL/ 6 (H 2 b)小鼠经γ射线致死剂量照射后 ,输入供体BALB/C(H 2 d)小鼠去除T细胞的骨髓细胞 1× 10 7/只 ,同时输注骨髓基质细胞QXMSC1tet on +IL 35× 10 5/只 ,并灌服多西环素诱导IL 3表达。在第 30天 ,6 0天检测骨髓移植小鼠外周血红细胞 ,白细胞数 ,骨髓有核细胞数 ,骨髓CFU S ,CFU GM ,CFU E和CFU GEMM数。结果表明 :成功建立可诱导表达IL 3基因的骨髓基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3,异基因骨髓移植共输注基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3可使异基因骨髓移植小鼠外周血红细胞、血小板、白细胞明显恢复 ,骨髓中有核细胞数 ,CFU S ,CFU GM ,CFU E ,CFU GMEE明显增加。结论 :输注基因工程化基质细胞 ,并诱导细胞因子IL 3基因表达可以进一步促进异基因骨髓移植小鼠造血功能重建
2003年06期 633-638页 [查看摘要][在线阅读][下载 127k] [下载次数：83 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：154 ] - 徐娟,陆道培,冀冰心,万岁桂,孙雪静
本研究观察粒系集落刺激因子 (G CSF)作为造血干细胞动员剂对外周血T淋巴细胞亚群的影响及与CD34+细胞动员效果的关系。对 2 6例行自体造血干细胞移植患者在G CSF动员前后收集外周血标本 ,用流式细胞术检测动员前后CD3+、CD3+CD4 +、CD3+CD8+、CD3+CD4 +CD8+及CD3+CD4 -CD8-细胞绝对数量的变化并与外周血CD34+细胞的动员效果进行相关性分析。结果表明 :G CSF动员后外周血CD3+、CD3+CD4 +、CD3+CD4 +CD8+及CD3+CD4 -CD8-细胞的绝对数量分别增加 2 .2 3,2 .6 2 ,2 .99及 10 .96倍 ,而CD3+CD4 -CD8+细胞的变化无统计学意义 (P =0 .2 4 3)。各亚群细胞的变化与CD34+细胞动员效果比较 ,仅CD3+CD4 -CD8-细胞的变化与CD34+细胞动员效果间具有良好的相关性 ,r =0 .796 ,P =0 .0 0 0。结论 :G CSF将造血干细胞由骨髓动员到外周血的同时 ,使外周血中T细胞亚群的绝对数量发生不同程度的变化。在各T淋巴细胞亚群中CD3+CD4 -CD8-细胞的增加与CD34+细胞的动员效果间具有统计学意义的相关性。
2003年06期 639-641页 [查看摘要][在线阅读][下载 44k] [下载次数：88 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：145 ] - 兰炯采,王从容,魏亚明,周华友,曹琼,张印则,库热西江,武大林,刘忠
为了观察中国汉族非血缘关系随机个体和家系Rh血型的基因多态性 ,采用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)扩增技术 ,扩增Rh血型C/E基因 ,D基因外显子 ,内含子 2和 10 ,插入片段以及RhBox ,检测 16 0例Rh阳性个体 ,71例Rh阴性个体及 7个先证者为Rh阴性的家系的血样品。研究结果显示 ,带有C抗原的RhD阴性个体D基因结构具有多态性 ,D基因外显子有完整的、部分缺失和完全缺失的 3种形式 ;先证者为RhD阴性的家系中 ,大部分成员均出现插入片段和RhBox ,且在遗传上符合孟德尔遗传定律 ,插入片段或RhBox并未影响D基因的表达 ;全部RhD阴性和阳性个体中没有发现“正常的”RhD外显子 4。结论 :中国人带C抗原的RhD阴性者的基因结构具有多态性 ,具有完全缺失、部分缺失和不缺失 3种情况 ,并可能存在特殊的D(nf)Ce单体型 ;本组样本不能确定插入片段和RhBox与D基因表达有关 ,插入片段和RhBox的生物学功能尚需进一步研究 ;中国汉族的Rh血型基因序列不同于白种人 ,应建立本民族的Rh基因文库。
2003年06期 642-645页 [查看摘要][在线阅读][下载 49k] [下载次数：334 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：145 ] - 刘景汉,韩玮,赖风雷,于洋,李蕊,欧阳锡林
为提高血液保存质量 ,对 3种可静脉注射的抗氧化剂 ,采用正交试验方法遴选最佳添加剂量 ,然后按照最佳添加剂量 ,选择香丹 (injectiosalviamiltiorrhizaecomposita ,ISMC)、金纳多 (ginaton)及香丹和金纳多联合作为添加剂 ,以ATP、红细胞变形指数 (EI)等指标作为参考 ,观察抗氧化剂对提高血液保存质量的作用。结果显示 ,在血液保存过程中香丹、金纳多及两者联用对提高ATP、红细胞变形指数 ,减少游离血红蛋白等均有良好的作用。结论 :香丹、金纳多均有效地延长血液保存期和提高血液保存质量 ,而联合添加具有协同作用
2003年06期 646-649页 [查看摘要][在线阅读][下载 38k] [下载次数：232 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：174 ] - 王海宝,刘景汉,林子林,李锡金,吕留彩,欧阳锡林,黄宁
为了研究保存前去除白细胞对不同方法制备的浓缩红细胞 (RCC)保存质量的可能影响 ,分别取分离血浆后所得浓缩红细胞 (RCC1)和分离富含血小板血浆后所得含少量血浆的浓缩红细胞 (RCC2 )各 8袋 ,每袋等量分为两份 :过滤组和对照组。过滤组在保存当天用去白细胞滤器过滤 ,然后按常规方法 4℃保存 35天 ;对照组直接 4℃常规保存 5周。每周取样本测定平均红细胞体积 (MCV)、平均红细胞血红蛋白含量 (MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度 (MCHC) ,血浆K+浓度和乳酸脱氢酶 (LDH) ,游离血红蛋白 (FHb)和红细胞ATP水平 ,同时做细菌培养污染监测。结果表明 :两种方法制备的RCC在过滤组与对照组中MCV ,MCH和MCHC无显著差别 ;红细胞ATP水平在保存第 0 ,1,2和 3周过滤组与对照组无显著差异 ,第 4和 5周过滤组红细胞ATP水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;在保存过程中过滤组K+水平低于对照组 ,除了RCC1在保存第 0 ,1,2和 3周与对照组无显著差别外 ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。过滤组血浆LDH释放量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,在分离血小板后制备的RCC2这种差别更为明显。在保存期间RCC2组血浆的FHb水平过滤组显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而RCC1两组间FHb水平无显著差异。各组细菌培养均为无细菌生长。结论 :保存前去白细胞过
2003年06期 650-653页 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：116 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：147 ] - 李立立,王捷熙,檀英霞,章扬培
Rh血型与ABO血型一样是重要的血型系统 ,Rh血型不符会引起严重的输血反应及新生儿溶血病。中国人群中RhD阴性血型的比例仅为 0 .2 % - 0 .5 % ,将RhD阳性红细胞改造成RhD阴性红细胞在临床输血中有重要的意义。本研究用 4种不同端基的甲氧基聚乙二醇 (mPEG) ,修饰A型、B型、AB型和O型的RhD( + )红细胞 ,比较 4种mPEG衍生物对RhD抗原的修饰效果。同时观察mPEG修饰对红细胞形态、结构和功能的影响。结果表明 ,mPEG BTC(苯并三唑端基PEG)较其他 3种PEG的修饰效果好 ,在 1mmol/L时可以有效地遮蔽红细胞表面RhD抗原 ,而对红细胞形态、渗透脆性、自身溶血、乙酰胆碱酯酶、胆固醇、ATP、2 ,3 DPG含量以及变形性无影响。结论 :初步实现了将RhD( + )红细胞修饰改造成RhD( - )红细胞的目的。
2003年06期 654-658页 [查看摘要][在线阅读][下载 67k] [下载次数：70 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：142 ] - 李学亮,徐从高
为探讨细胞粘附分子 (CAMs)CD11a、CD4 9d在慢性再生障碍性贫血 (CAA)患者的表达及与临床的关系 ,采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP法 )测定 2 0例慢性再生障碍性贫血患者在SSL/C方案治疗前后骨髓及外周血单个核细胞 (MNC)粘附分子CD11a和CD4 9d表达的阳性细胞百分率。结果发现 ,慢性再生障碍性贫血患者治疗后骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD4 9d表达的阳性细胞百分率较治疗前升高 ,外周血MNC的CD4 9d表达治疗前后无显著差异。结论 :细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用 ,随着病情的缓解粘附分子表达增强 ,纠正再生障碍性贫血患者粘附分子的异常表达 ,可以改善其骨髓造血功能。
2003年06期 659-661页 [查看摘要][在线阅读][下载 27k] [下载次数：80 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：140 ] - 张鲁勤,葛晋源,郭玉琳,赵惠仁
白介素 18是新的细胞因子 ,能诱导产生γ 干扰素 ,增强自然杀伤细胞及辅助性Th1细胞的活性 ,与Th1细胞分化及细胞毒效应有关。特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是自身免疫性出血性疾病 ,其发病与Th细胞之间的失衡有关。为了进一步探讨免疫调控细胞因子在ITP发病中的作用及其临床意义 ,采用ELISA双夹心法 ,检测了32例ITP患者和 18名正常人血浆中Th细胞相关细胞因子 :IL 18、TNF α和sC5b 9的水平变化。检测发现 :ITP患者血浆IL 18、TNF α及sC5b 9水平增高 ,且血浆IL 18升高与TNF α和sC5b 9呈正相关。结论 :血浆IL 18、TNF α、sC5b 9等细胞因子水平异常增高与ITP患者的Th1/Th2失衡相关 ,在ITP患者的免疫紊乱中起一定的作用 ,动态观察有利于临床治疗
2003年06期 662-664页 [查看摘要][在线阅读][下载 24k] [下载次数：102 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：135 ] - 孙玉发,范辉,朱宏丽,姚善谦
本研究报道了存活 10年的 1例毛细胞白血病。该病人在明确诊断后 ,连续应用干扰素治疗 9年余 ,并在后期联合应用了氟拉达滨 2疗程 ,最终死于严重感染并发症。本报告结合文献对该病人的临床表现、诊断及治疗进行了讨论。
2003年06期 665-666页 [查看摘要][在线阅读][下载 18k] [下载次数：45 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：167 ] - 李扬秋,韩素芳,杨力建
多年来 ,因缺乏合适的检测胸腺输出naiveT细胞的技术 ,未能明确胸腺输出功能。由于胸腺T细胞的分化始于T细胞受体 (TCR)基因的重排 ,在TCRα基因重排时 ,通过δRec和 ψJα基因片段重组形成染色体外DNA环而删除TCRδ基因 ,该删除环称为信号结合T细胞受体重排删除环 (sjTRECS)或TRECs。TRECs十分稳定 ,不扩增且随着细胞增殖而稀释 ,故近期研究认为对TRECs的定量检测可以直接地估计胸腺的输出功能。本文综述了TRECs定量分析在评价正常人和造血干细胞移植 ,血液肿瘤、HIV感染和自身免疫性疾病等等的胸腺输出功能中的作用。
2003年06期 667-672页 [查看摘要][在线阅读][下载 89k] [下载次数：319 ] |[引用频次：40 ] |[阅读次数：159 ] - 许芳,刘霆
骨髓增生异常综合征 (MDS)是以造血细胞的异常克隆性增生、全血细胞减少并伴有病态造血为特征的一类疾病 ,其发病机制涉及染色体异常或基因突变、免疫异常、环境等多种因素 ,目前普遍认为是一种多因素异常所致的多步骤病理过程。越来越多的研究结果显示 :细胞免疫的异常在MDS发病过程中起了重要作用 ,尤其是有关T细胞异常活化 ,免疫应答 ,各阶段细胞因子异常表达 ,以及对MDS免疫治疗的临床研究也为揭示其免疫异常提供了大量佐证。
2003年06期 673-677页 [查看摘要][在线阅读][下载 53k] [下载次数：97 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：141 ] - 管梅
骨髓增生异常综合征 (Myelodysplasticsyndrome ,MDS)的治疗目前尚无标准方案 ,而免疫学机制异常在其发病中的意义受到重视。本文对近年来国内外发表环孢菌素A(CsA)治疗MDS 10 5例 (按FAB诊断标准 :RA 90例、RARS 5例、RAEB 10例 )进行了总结。CsA的用法为 2 - 12mg/ (kg·d)持续用药 ,至少 3个月 ,疗效分析表明 6 4例血液学部分有效 ( 6 1.0 % ) ,14例完全缓解 ( 13.3% )。因此 ,IPSS分级为低危、中危 1及部分中危 2可选用CsA免疫抑制治疗 ,以减少输血次数 ,提高生活质量
2003年06期 678-680页 [查看摘要][在线阅读][下载 38k] [下载次数：77 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：146 ] - 董菲,高子芬,王苗,李敏,景红梅,黄雪彪,克晓燕2003年06期 681页 [查看摘要][在线阅读][下载 82k] [下载次数：48 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：184 ]
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